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時間：2024-02-06 10:13:07
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卡通（CARTOON）自誕生之日起，就因其夸張、簡單、可愛的繪畫風(fēng)格受到了全世界少年兒童的歡迎。近幾年，隨著社會的發(fā)展、科技的進步，以書籍、影視、游戲為媒介的卡通動漫產(chǎn)業(yè)更是得到迅猛的發(fā)展。談到卡通動漫，孩子們無不興奮異常，快樂無比。而且漸漸不滿足于看動漫，更要自己動手畫動漫。因此作為校外美術(shù)工作者，我們有義務(wù)為孩子提供這樣的教學(xué)服務(wù)，讓孩子們實現(xiàn)自己的漫畫夢。
筆者正是通過近幾年的卡通教學(xué)實踐，對教學(xué)中遇到的特殊問題及相關(guān)教學(xué)經(jīng)驗談一談教學(xué)心得。
一、卡通畫教學(xué)與一般的兒童畫教學(xué)的比較
對照很多卡通（動畫）書籍和網(wǎng)站，對卡通畫的概念大都定義為：成人根據(jù)少兒的心理特點、心理需求、興趣愛好而設(shè)計的繪畫造型。其創(chuàng)作者是成人，其主要欣賞者是少兒。由此可見，卡通畫是大人畫的，雖然在畫面風(fēng)格上追求類似于兒童畫那種夸張、簡單、有趣的效果，但對畫面造型、色彩的要求卻極其嚴格，與兒童畫單純簡單的涂鴉并非一碼事。而且兒童畫更多的是在追求畫面形式上的美感，而卡通畫卻多在畫面的內(nèi)容性、故事性上下功夫。因此，卡通畫教學(xué)對我們教育工作者提出了更高的要求，同時也提供了更加廣闊的教學(xué)實踐空間。
二、卡通畫教學(xué)目標的特殊性
筆者認為，學(xué)習(xí)卡通畫，就是要培養(yǎng)少兒對美術(shù)的興趣，培養(yǎng)少兒的觀察、記憶、想象及創(chuàng)造能力，同時可以調(diào)整少兒的心態(tài)、培養(yǎng)孩子的幽默感和積極向上的樂觀精神?？ㄍó嬛允艿胶⒆拥淖放?，正是因為它幽默、詼諧的特質(zhì)。孩子在看動漫時是愉悅、放松的，所以卡通畫的教學(xué)也應(yīng)當(dāng)是快樂的事情。
三、卡通畫的教學(xué)安排
在卡通畫入門階段，我主張還是應(yīng)當(dāng)以臨摹為主。教師可以挑選一些孩子們喜聞樂見并且造型相對簡單的動漫形象讓他們?nèi)ヅR摹，直觀的感受大師的作品，并在教師的指導(dǎo)下學(xué)習(xí)卡通畫的造型方法和色彩常識，讓學(xué)生初步掌握一定的繪畫技法。
經(jīng)過入門階段的學(xué)習(xí)后，可以轉(zhuǎn)入到下一步的創(chuàng)作階段。在這一階段里，學(xué)生需要運用已掌握的繪畫技能，創(chuàng)作出屬于自己卡通形象。這時教師可以采取引導(dǎo)、啟發(fā)的教學(xué)手段幫助學(xué)生打開思路，積極創(chuàng)作。比如，告訴他把一只小狗或一支鉛筆畫成卡通形象會怎么樣，或者把自己畫成卡通人物也不錯……通過這樣的提示，相信所有的孩子都能創(chuàng)造出自己喜歡的卡通形象來。
有完整的卡通形象了，下一步就是要賦予它生命，為其創(chuàng)作出相應(yīng)的故事來。我們可以利用兒童善于幻想的特點，指導(dǎo)學(xué)生進行多格漫畫的練習(xí)。多格漫畫有一定的創(chuàng)作規(guī)律，比如腳本的編寫、格子的劃分、對話框的畫法等，這些知識點可以逐步的教給學(xué)生，使其作品更具有專業(yè)性。
四、運用卡通畫的特點，提高少兒學(xué)習(xí)卡通畫的興趣
德國教育家赫爾巴特指出：“教學(xué)應(yīng)當(dāng)貫穿在學(xué)生的興趣之中，使學(xué)生的興趣在教學(xué)的每一階段都能連貫地表現(xiàn)為注意、等待、研究和行動?！笨ㄍó媽γ佬g(shù)基本功的苛刻要求，怎樣最大的調(diào)動孩子們的積極性，提高卡通畫學(xué)習(xí)的趣味性，是教學(xué)中一個至關(guān)重要的問題，下面我就課堂實踐經(jīng)驗來介紹一下自己的方法：
1.吸引孩子的繪畫題材是提高教學(xué)趣味性的一大法寶
現(xiàn)在的孩子都有看動畫片的習(xí)慣，只要一提起喜羊羊、灰太狼、海綿寶寶、機器貓這些名字，孩子們就會顯得異常興奮。那么我們的卡通教學(xué)為什么不從這些位“卡通明星”身上入手呢。比如，在《海綿寶寶》一課中，教師可以先放一段海綿寶寶的動畫視頻，看完后教師提問并示范，教給學(xué)生海綿寶寶可以分成幾個部分來畫，每一個部分是什么形狀以及相應(yīng)的上色方法。然后，進一步分析海綿寶寶高興時應(yīng)是什么樣的動作表情，難過和生氣時又該怎樣表現(xiàn)，從而把漫畫教學(xué)中的人物五官畫法和動作畫法潛移默化的教給學(xué)生。
使用這樣的繪畫題材，比較貼近孩子們的日常生活，教和學(xué)也都變得相對容易起來。
2.把故事帶到繪畫中去
美術(shù)教學(xué)中，運用情境教學(xué)往往能最大可能地提起學(xué)生興趣，讓孩子們在態(tài)度體驗中全面提高學(xué)習(xí)效果。在卡通畫教學(xué)中，我是這樣設(shè)計和運用故事情境教學(xué)的。首先，設(shè)定一個故事情境，吸引住學(xué)生的注意力。接著把這個故事講一半，讓學(xué)生自己繼續(xù)往下編，并畫出來。比如，在《拯救羊村》一課中，教師可以先搜集一些創(chuàng)作時所需要的形象素材，然后給故事開個頭，讓學(xué)生“穿越”到動畫片里，畫出一個精彩的故事來，幫助喜羊羊他們打敗入侵者，克服各種困難，保衛(wèi)羊村的安全。這樣一來，孩子們不僅鍛煉了繪畫能力，還開發(fā)了想象力，創(chuàng)造力，以及敘事能力。
3.在互動游戲中學(xué)習(xí)
情境教學(xué)中的游戲情境設(shè)計也適用于卡通畫的教學(xué)。成功的游戲情境設(shè)定，不僅能打破美術(shù)教學(xué)中“一言堂”式的知識灌輸，而且能把讓孩子感到乏味、空泛的理論知識變得生動、活潑起來。比如，在《超級太空飛船》一課中，教師可以在黑板上畫兩個飛船輪廓，然后把學(xué)生分為兩組，讓他們分別給自己的飛船加上各種設(shè)備，最后看看哪一方的飛船最厲害。同時教師還可以在比賽過程中提出啟發(fā)性的問題，如“這里加一個更大的翅膀會飛的更遠”“飛船頭部畫圓一些將飛的更快”，讓學(xué)生在游戲中就掌握了相關(guān)的知識。
綜上所述，只要課程設(shè)計得當(dāng)，充分發(fā)掘卡通教學(xué)中的趣味因素，完全可以使乏味的美術(shù)基本功訓(xùn)練妙趣橫生，提高學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。
五、卡通畫教學(xué)中仍存在的問題及反思
首先，卡通畫入門較難。因為需要一定的造型基礎(chǔ)，因此剛剛學(xué)習(xí)卡通的學(xué)生常會感到畫的吃力，進而會產(chǎn)生挫敗感。
其次，作品缺乏創(chuàng)新。因為常年看動畫片，在學(xué)生心中都形成了一些固定的繪畫模式，創(chuàng)作的卡通作品大多雷同，缺少新意。
最后，社會認可程度偏低。許多家長覺得卡通畫只是畫著“玩”，新鮮新鮮就行了，因此學(xué)生很難堅持系統(tǒng)地學(xué)完卡通畫課程。
針對卡通畫的這些特殊性，如何做好卡通畫的教學(xué)設(shè)計，讓學(xué)生系統(tǒng)地學(xué)完卡通畫課程，便成為擺在專業(yè)教師面前的重大課題，這需要全體老師們的認真探索和研究。筆者談了以上幾點教學(xué)體會，希望和大家共同探討，并通過我們的努力，讓越來越多的學(xué)生、家長了解學(xué)習(xí)卡通畫的重要性，并逐漸接受這一朝氣蓬勃的新興學(xué)科。
參考文獻：
據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，近年世界偏頭痛的發(fā)病率8.4%～28%，日本偏頭痛的發(fā)病率為8.4%～12%，我國偏頭痛總體發(fā)病率9.3%。目前有關(guān)兒童偏頭痛確切的流行病學(xué)資料尚缺乏，比較公認的兒童期偏頭痛發(fā)病率為2%～5%，隨著年齡增長發(fā)病率逐漸增加，14歲左右發(fā)病率約為10%。
年齡因素 兒童偏頭痛的發(fā)病年齡多在6歲左右，最小可見2歲發(fā)病。10歲以前男孩略多于女孩，10歲以后女孩多于男孩。兒童偏頭痛有自然“痊愈”的傾向，約23%的患者在25歲左右頭痛消失，而多數(shù)患兒發(fā)作至成人期。成年后隨著年齡的增長，頭痛逐漸減輕，惡心、嘔吐傾向減少。
遺傳因素 偏頭痛發(fā)病與遺傳因素有關(guān)。34%～90%有家族史，母親的遺傳因素強于父親。雙親患偏頭痛，子女發(fā)病率為75%；近親有偏頭痛，子女發(fā)病率為50%；遠親有偏頭痛，子女發(fā)病率為20%。
易患因素 偏頭痛的易患因素及誘發(fā)因子包括勞累、緊張、日曬、生活規(guī)律改變、睡覺過多或過少以及特定食物等。特定食物主要有巧克力、奶酪、酒精、含有咖啡因的飲料、濃縮的砂糖、奶油冰淇淋、腌制品等。頭痛發(fā)作時咳嗽、某些異常氣味、光、噪音、氣候變化，又可加重偏頭痛。
發(fā)病機制
迄今為止偏頭痛確切的病因及發(fā)病機制尚不清楚，有關(guān)偏頭痛的發(fā)病機制主要有以下幾種學(xué)說。
血管源學(xué)說 血管源學(xué)說認為偏頭痛發(fā)作與顱內(nèi)外血管收縮舒張功能障礙有關(guān)。20世紀30年代Wolff首先提出血管學(xué)說，認為偏頭痛先兆期顱內(nèi)血管收縮，因血管痙攣缺血引起視覺先兆；頭痛期為顱內(nèi)外血管擴張，使血管周圍組織產(chǎn)生血管活性多肽，導(dǎo)致無菌性炎癥而誘發(fā)頭痛，此觀點一直為眾多學(xué)者接受。此后，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，偏頭痛先兆期雖有腦血流量減少，但頭痛期腦血流量并不增加，或頭痛期腦血流量仍繼續(xù)下降以及無先兆期患者腦血流量始終無變化。1990年0lesen等提出，先兆型和無先兆型偏頭痛可能是血管痙攣程度不同的同一疾病。他們認為先兆癥狀是腦血流量降低的結(jié)果，因視覺皮層的神經(jīng)元對缺血最敏感，因此最先出現(xiàn)視覺先兆，以后逐漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。偏頭痛發(fā)作期腦血流量可表現(xiàn)減少、增多或先減少后增多，而這些變化與頭痛類型、有無先兆并無恒定的關(guān)系。部分患者頭痛間歇期亦存在局部低灌注區(qū)或腦血流速度增快?？傊?，關(guān)于偏頭痛與腦血管功能異常之間的確切關(guān)系尚不一致，有待進一步闡明。
神經(jīng)源學(xué)說 神經(jīng)源學(xué)說認為偏頭痛發(fā)作是原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂導(dǎo)致繼發(fā)性內(nèi)分泌改變及血管舒縮功能障礙。Milner等應(yīng)用皮層擴散性抑制現(xiàn)象解釋偏頭痛先兆，皮層擴散性抑制現(xiàn)象是指各種因素刺激大腦皮層出現(xiàn)由刺激部位向周圍組織擴展的皮層電活動的抑制。腦干藍斑的去甲腎上腺能神經(jīng)元和中縫核的5-羥色胺神經(jīng)元是偏頭痛發(fā)作的關(guān)鍵和起始部位?？傊?，偏頭痛發(fā)作是大腦皮質(zhì)功能紊亂的結(jié)果，是由不同神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的腦內(nèi)不同區(qū)域神經(jīng)元活動所致。
三叉神經(jīng)血管學(xué)說 三叉神經(jīng)血管學(xué)說是目前研究偏頭痛發(fā)病機制的主流學(xué)說，它是將神經(jīng)、血管、遞質(zhì)三者相結(jié)合。該學(xué)說認為偏頭痛的發(fā)病涉及3種機制，即供應(yīng)腦膜的顱內(nèi)外血管擴張，血管周圍神經(jīng)釋放血管活性肽引起神經(jīng)源性炎癥以及中樞痛覺傳導(dǎo)的抑制降低。
偏頭痛患者存在高度可興奮性大腦皮層，多種因素影響大腦皮層神經(jīng)元的離子通道，使神經(jīng)元對內(nèi)外因素更加敏感，誘發(fā)皮層擴布抑制。皮層擴布抑制啟動了偏頭痛先兆，同時也激活三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)。偏頭痛先兆是由于局部神經(jīng)元去極化和(或)伴隨皮層擴布抑制的局部缺血導(dǎo)致。除皮層缺血外，皮層擴布抑制還伴有硬膜血管血漿蛋白滲出和腦膜傳入刺激。偏頭痛的疼痛發(fā)作就是由于上述過程導(dǎo)致腦膜血管的神經(jīng)源性炎癥以及三叉神經(jīng)傳入的敏感化，此反應(yīng)包括逆行性三叉神經(jīng)的激活和順行性面／顏淺大神經(jīng)血管擴張系統(tǒng)的激活，提示偏頭痛發(fā)生為三叉神經(jīng)-血管系統(tǒng)被激活。此過程中神經(jīng)源性炎癥是偏頭痛發(fā)作的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，它是以腦膜血管擴張、血漿外滲、血小板活化及肥大細胞脫顆粒為特征；降鈣素基因相關(guān)肽、P物質(zhì)和神經(jīng)激肽A等神經(jīng)肽的釋放及其所導(dǎo)致的神經(jīng)源性炎癥是偏頭痛的病理、生理基礎(chǔ)。另外，β-轉(zhuǎn)化生長因子、白介素8、組胺等炎性因子的釋放及血小板激活增加也參與偏頭痛發(fā)作。但是，有少數(shù)臨床和動物實驗的研究結(jié)果表明，神經(jīng)源性炎癥并不是偏頭痛的主要因素。
偏頭痛與遺傳 60%～80%偏頭痛患者有家族史，多數(shù)為多基因遺傳，也有常染色體顯性遺傳。
通常遺傳因素在有先兆的偏頭痛比無先兆偏頭痛更常見。研究顯示，有先兆偏頭痛患者中有多巴胺受體(DRD2)基因C／C型突變，部分患者有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶基因的插入/缺失，以及患者中亞甲基四氫葉酸還原酶基因T／T型呈高出現(xiàn)率等，這些研究顯示偏頭痛具有遺傳學(xué)基礎(chǔ)，為偏頭痛的治療提供分子生物學(xué)基礎(chǔ)。
此外還有低鎂學(xué)說、高鉀誘導(dǎo)的血管痙攣學(xué)說、腦膠質(zhì)細胞功能障礙學(xué)說、植物神經(jīng)功能紊亂學(xué)說、線粒體功能假說以及免疫學(xué)說等。
總之，隨著對偏頭痛各方面研究的不斷深入，人們對偏頭痛的流行病學(xué)特征、可能的發(fā)病機制有了初步的認識。為了更好地防治偏頭痛的發(fā)生，其發(fā)病機制還有待進一步探究。
中職語文學(xué)科是中職教育階段一門非常重要的學(xué)科。它是對學(xué)生進行正確的思想教育，教給學(xué)生正確地理解、掌握和運用祖國語言文字的專門課程。努力上好語文課，是每一個中職語文教師義不容辭的責(zé)任。與普通院校的語文課程不同，中職語文有其特有的知識系統(tǒng)特點。本文先分析中職語文知識系統(tǒng)特點，接著分析如何在中職語文教學(xué)中進行個性化教學(xué)，希望能為提高中職語文教學(xué)質(zhì)量獻出綿薄之力。
一、中職語文知識系統(tǒng)特點
2009年，國家教育部在《中等職業(yè)學(xué)校語文教學(xué)大綱》中明確指出：中職院校以培養(yǎng)符合社會需求的初、中級技術(shù)人才為辦學(xué)目標，這類技術(shù)人才要能夠適應(yīng)生產(chǎn)、服務(wù)、管理第一線的需要。所以語文學(xué)科的教學(xué)也應(yīng)該緊緊圍繞社會需求而展開，以就業(yè)為本位，將語文教學(xué)與學(xué)生就業(yè)有機結(jié)合在一起，為他們?nèi)蘸笞呱瞎ぷ鲘徫缓粚嵒A(chǔ)。只有這樣，才能使中職語文學(xué)科成為學(xué)生終身學(xué)習(xí)的工具。從目前來看，中職語文知識系統(tǒng)特點體現(xiàn)在以下幾點：
1、鑒于中職培養(yǎng)目標是為社會輸送大批合格的專業(yè)技術(shù)勞動者，使學(xué)生具備實踐技能和動手能力，所以中職語文教學(xué)并非是要培養(yǎng)文學(xué)、語言學(xué)等專門人才，而是要培養(yǎng)學(xué)生的基礎(chǔ)性語文知識和能力，為他們學(xué)好專業(yè)知識奠定基礎(chǔ)。
2、中職院校的學(xué)生知識基礎(chǔ)比較薄弱，對學(xué)習(xí)沒有非常強烈的興趣。這就要求中職語文教學(xué)不能僅依靠教材內(nèi)容，中職語文教師要為他們安排特色鮮明的、為專業(yè)學(xué)習(xí)服務(wù)的語文教學(xué)資源，讓學(xué)生接觸的語文知識貼近他們的實際生活，方能引起他們的求知欲。
3、普通學(xué)校的語文知識系統(tǒng)多注重文化性與邏輯性，但是中職院校以培養(yǎng)技術(shù)型人才為目標，所以中職語文知識系統(tǒng)要以就業(yè)為本位，凸顯社會用人單位對中職人才的要求，比如在中職語文教學(xué)中要滲透職業(yè)道德和職業(yè)素質(zhì)教育，促使中職生樹立愛崗敬業(yè)、艱苦奮斗、勇往直前、誠實守信的人生理念。
二、如何在中職語文教學(xué)中進行個性化教學(xué)
鑒于中職語文知識系統(tǒng)的特點，要進行個性化教學(xué)科從以下幾點入手：
1、科學(xué)管理課堂教學(xué)
在中職語文教學(xué)中堅持個性化教學(xué)，必須做到有的放矢，要明確教學(xué)目標，避免教學(xué)盲目性。從中職一年級開始，直至學(xué)生畢業(yè)，中職語文教師都應(yīng)該明確學(xué)生應(yīng)達到的基本總目標以及這些總目標如何分解到每一學(xué)年，每一學(xué)期，每個單元，甚至每一堂課。教師可以用一種直觀的、簡潔的形式，如目標樹、目標表格等形式把它們畫出來，以隨時檢驗自己的教學(xué)。要讓學(xué)生明白他們這三年必須達到的語文知識、能力、認知等各方面的目標以及各分解目標，并隨時通過各種方式讓學(xué)生自己檢驗這些目標的達標情況，從而從根本上提升學(xué)生的語文能力，為他們的日后發(fā)展奠定扎實的基礎(chǔ)。
2、加強聽說訓(xùn)練
隨著我國經(jīng)濟的日趨繁榮，人口流動的日益頻繁，信息交流的日趨廣泛，聽、說能力已成了一個人的基本能力。中職生不管是升學(xué)去外地讀書，或是不升學(xué)去外地打工，沒有基本的聽、說能力是舉步維艱、苦不堪言的。聽、說技能已成了中職生最基本的語文素質(zhì)，成了學(xué)生最基本的生活需要。鑒于中職語文教學(xué)的特殊性，我們應(yīng)該在教學(xué)中加強聽說訓(xùn)練。我們可以通過讀報、講故事，然后讓學(xué)生寫內(nèi)容提要，寫故事梗概，找中心論點等各種形式訓(xùn)練聽力，把聽與寫結(jié)合起來。同時也可以讓學(xué)生相互談心、問答、辯論，把聽與說結(jié)合起來，在提高學(xué)生聽話能力的同時也提高了學(xué)生寫作和說話能力。
3、開辟語文第二課堂
針對目前中職語文教學(xué)信息閉塞，觀念陳舊，課堂封閉等現(xiàn)狀，我們必須堅持“大語文”教學(xué)觀，打開封閉的語文課堂教學(xué)，走進生活去學(xué)習(xí)語文。我們根據(jù)中職生學(xué)生知識面窄，底子薄，綜合能力、聽說能力低等特點，在課外活動內(nèi)容的安排上，可以課外閱讀活動為主，開展包括朗誦、讀報、講故事、景物觀察等活動，在高年級或水平相對較高的班級可開展社會調(diào)查、問題研討會、辯論會、演講會、課本劇演出、影視評論會等活動。一言以概之，課外活動的內(nèi)容形式需根據(jù)教師自身的水平和學(xué)生的水平而定，但無論如何課外閱讀都應(yīng)成為語文課外活動的主要內(nèi)容。
總之，課堂教學(xué)質(zhì)量低是語文教學(xué)的通病，但中職語文教學(xué)尤為突出。中職語文知識結(jié)構(gòu)有其自身的特殊性，中職語文教師要根據(jù)中職生的實際情況開展個性化教學(xué)，明確教學(xué)目標，加強聽說訓(xùn)練，并積極開辟第二課堂，層層深入，使中職生真正實現(xiàn)全面發(fā)展。
作者簡介：樊琦（1981年12月）、女、漢族、籍貫湖南衡陽、東莞理工學(xué)校、中級講師、碩士、學(xué)士學(xué)位、研究方向：中職語文教學(xué)
參考文獻：
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2馬紅麗；；語文教師的個性化發(fā)展道路[J]；閱讀與鑒賞（中旬）；2011年04期
3付怡萍；；淺談中職語文教學(xué)應(yīng)加強人文教育[J]；中等職業(yè)教育（理論）；2009年04期
4梁泳虹；；以能力為本位的中職語文教學(xué)策略探討[J]；文學(xué)教育（上）；2010年07期
5黃云霞；；淺議中職語文課堂教學(xué)的有效性[J]；時代教育（教育教學(xué)）；2011年06期
改革傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)教育模式的迫切性和必然性
1、研究對象2008年1月1日～2014年12月31日首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院感染中心收治水痘患者共616例，研究對象為其中的兒童期水痘患兒56例，包括觀察組，即ALL合并水痘患兒16例，平均年齡（7.65±4.38）歲，男10例，女6例；對照組，即無基礎(chǔ)疾病的隨機普通水痘患兒40例，平均年齡（6.23±2.58）歲，男27例，女13例。急性非淋巴細胞性白血病臨床診斷標準及診療方案參照全國小兒白血病診療方案進行診療[2]；水痘診斷均按《實用兒科學(xué)》中診斷標準進行[3]，所有確認水痘的患兒均經(jīng)血清學(xué)確認水痘病毒-IgM陽性，并有皮疹和（或）發(fā)熱等臨床癥狀。除被觀察因素ALL外，兩組患兒均無先天遺傳代謝疾病，患兒出現(xiàn)水痘感染前無其他并發(fā)癥、無多臟器功能不全。觀察組及對照組臨床資料及對比情況參見表1。觀察組及對照組病例的年齡、性別等基礎(chǔ)情況差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
2、研究方法分析觀察組ALL合并水痘患兒及對照組普通水痘患兒的臨床資料，比較患兒臨床特征，包括水痘接觸史、熱程、皮疹結(jié)痂時間、并發(fā)癥及臨床結(jié)局，分析不同臨床結(jié)局ALL合并水痘病例的差異。
3、統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS20.0軟件對進行統(tǒng)計學(xué)分析?；颊叩哪挲g、熱程、皮膚結(jié)痂時間為計量資料，以x±s表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗或秩和檢驗。其余觀察項目為計數(shù)資料，以率表示，統(tǒng)計分析采用χ2檢驗、Fisher確切概率檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
二、結(jié)果
1、兒童期ALL合并水痘患兒的一般情況ALL合并水痘組病例與普通水痘病例的性別年齡等一般情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。11例（11/1668.75%）ALL患兒無明確水痘接觸史。ALL合并水痘病例均因化療誘導(dǎo)緩解，處于鞏固治療期及或維持治療期。其中，在進行化療或結(jié)束完成化療1周內(nèi)的患兒7例（7/16，43.75%），處于化療后休療期患兒9例（9/16，56.25%）。應(yīng)用靜脈強化療方案化療的患兒共計10例（10/16，62.5%）。
2、兒童期ALL患兒合并水痘的臨床特點兒童期ALL合并水痘的患兒較普通水痘患兒多見高熱，有更長的熱程，平均為（7.38±3.32）d，觀察到無發(fā)熱患兒1例；皮疹結(jié)痂時間相對較長，在病程約（10.92±2.50）d；100%的ALL病例出現(xiàn)骨髓抑制，其中10例（62.5%）患兒出現(xiàn)粒細胞缺乏，7例（43.75%）患兒出現(xiàn)血小板減少；8例（50%）患兒出現(xiàn)肝功能異常；皮膚感染者3例（18.71%），少于普通水痘患兒（χ2=6.899，P＜0.05）。經(jīng)積極抗病毒、丙種免疫球蛋白及其他對癥支持治療，兒童期ALL合并水痘的患兒治愈11例，死亡1例，危重放棄治療自動出院4例，詳見表1。
3、兒童期ALL患兒并發(fā)水痘預(yù)后不良的臨床相關(guān)因素兒童期ALL合并水痘的危重患兒或死亡的患兒具有應(yīng)用靜脈化療方案治療、化療中或完成靜脈化療1周內(nèi)罹患水痘、所有的病例均骨髓抑制粒細胞缺乏且持續(xù)時間較長[（10.08±2.77）d]等特點。同時，兒童期ALL合并水痘的危重患兒高熱5例（100%），多于普通水痘患兒7例（63.64%），平均熱程8.8d，長于普通水痘患兒（6.73d），詳見表2。
三、討論
水痘為法定乙類傳染病，由水痘-帶狀皰疹病毒（varicella-zostervirus，VZV）感染引起的流行性急性發(fā)熱出疹性疾病，好發(fā)于兒童。VZV活動性感染會導(dǎo)致人體免疫力下降[4]。人體在感染水痘帶狀皰疹病毒或者接種水痘減毒活疫苗后，會產(chǎn)生特異性抗-VZV，這種保護能力在機體內(nèi)能夠存在較長的時間。急性淋巴細胞白血?。ˋLL）是兒童時期最常見的惡性腫瘤之一。強化療方案的應(yīng)用使得兒童期ALL患兒獲得高于90%以上的緩解率及較高的5年無病生存率，但長周期的強化療導(dǎo)致ALL兒童長期體液免疫異常，容易并發(fā)各種包括水痘在內(nèi)的嚴重感染。既往研究顯示，ALL患者在經(jīng)歷骨髓移植后，原有的抗-VZV會出現(xiàn)喪失，導(dǎo)致ALL兒童出現(xiàn)對VAZ再感染的易感性。有研究對化療前后ALL患兒血清中抗-VZV水平進行了報道，發(fā)現(xiàn)在化療結(jié)束后12個月以內(nèi)，35%患兒原有的抗-VZV水平會出現(xiàn)降低或者消失呈低于檢測下限，機體針對VZV的特異性體液免疫力下降或者丟失，不足以產(chǎn)生保護能力，使得ALL患兒對外界環(huán)境中的VZV敏感。這種情況出現(xiàn)在年幼兒童，ALL患兒較AML患兒多見。在整個兒童期人群中，ALL同時并發(fā)VZV感染的患病率較低。美國有報道在既往接受過水痘疫苗接種的172163兒童中，ALL并發(fā)VZV感染發(fā)病率僅為0.7%。血清抗-VZV低于檢測下限的ALL患兒更易感染水痘。在我國，水痘疫苗是非常規(guī)必須接種的疫苗，所以并非所有的兒童都接種過水痘疫苗。
有文獻報道，在研究者所在醫(yī)院10年期間的640例水痘患者中，同時罹患白血病有15例（2.34%）[9]，本院作為北京市傳染病?？贫c收治醫(yī)院，在2008至2014年收治水痘患者616例，其中兒童期ALL合并水痘患兒16例（2.59%）。雖然ALL患兒合并VZV感染的總體發(fā)病率并不高，但對于ALL患者及免疫異常的群體而言，發(fā)病率卻并不低。文獻報道在血液腫瘤中心進行骨髓移植的人群中，合并感染VZV的比率高達15%～30%，還有報道VZV會影響到高達50%的患者。盡管水痘在健康兒童是一個自限性的疾病，但對于免疫功能不全的個體來說，合并水痘可能是致死性的，兒童期ALL患兒合并VZV感染是臨床危急重癥之一。ALL患兒在原發(fā)骨髓再生機制異常的狀況下，化療后骨髓會出現(xiàn)不同程度的再生抑制狀態(tài)，水痘病毒感染會對機體細胞及體液免疫造成進一步的抑制，機體面臨多重打擊，極易出現(xiàn)危及生命的危重狀態(tài)。既往報道顯示，惡性腫瘤和白血病患者以及正在應(yīng)用免疫抑制劑治療的患者，感染水痘病毒后病死率很高；有報道白血病患兒罹患水痘時常發(fā)生內(nèi)臟擴散，病死率7%～25%；文獻報道16例白血病患兒中有2例并發(fā)出血性水痘，因肺出血、ARDS、Ⅰ型呼吸衰竭、DIC死亡，病死率達20%。本研究觀察對象16例中，出現(xiàn)死亡1例，病死率為6.25%。對兒童期ALL患兒合并水痘的病例臨床特點進行研究，總結(jié)與不良預(yù)后相關(guān)的高危因素，是一個需要持續(xù)關(guān)注并定期積累的重要課題。
目前關(guān)于意識障礙者可否接受溶栓治療尚無充分證據(jù)，各國指南亦均未明確指出意識障礙者可否接受溶栓治療。臨床中常采用國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分及腦梗死面積來指導(dǎo)溶栓患者選擇。美國指南未明確提出NIHSS評分上限，指出評分＞22分者多預(yù)后不良。歐洲指南不推薦NIHSS評分＞25分者接受溶栓治療，且大多數(shù)臨床試驗排除了NIHSS評分＜4分者。
綜合上述指南，考慮對NIHSS評分在5～25分的患者可予溶栓治療，而此范圍包括了一部分輕度意識障礙的患者。輕度意識障礙可能不是溶栓禁忌，而對昏迷患者一般不行溶栓治療。臨床應(yīng)根據(jù)指南推薦的溶栓適應(yīng)證、禁忌證選擇患者。
心源性卒中是溶栓禁忌證嗎？
心源性卒中患者入院時病情更重，大面積腦梗死或出血轉(zhuǎn)化更常見，預(yù)后更差。目前并無證據(jù)支持心源性卒中是溶栓禁忌證，指南亦未指出心源性卒中是溶栓禁忌。需注意，如患者病情太嚴重或神經(jīng)影像學(xué)提示大面積梗死，則不建議溶栓治療。
心源性卒中急性期是否抗凝，何時開始抗凝？
目前，歐美指南都不推薦缺血性卒中（包括心源性卒中）急性期抗凝治療。我國指南亦提出，對大多數(shù)急性缺血性卒中患者來說，不推薦無選擇地早期進行抗凝治療（Ⅰ/A）。
心源性卒中急性期處理原則與其他卒中亞型一致。急性期過后可開始二級預(yù)防（如抗凝治療）。而目前對急性期的定義尚不統(tǒng)一（一般為2周，輕型為1周，重型1個月）。在短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）或小卒中后，可較早開始抗凝治療。而對重癥或神經(jīng)影像學(xué)顯示大面積腦梗死的患者，應(yīng)于數(shù)周后開始抗凝治療（如4周），對不同患者給予個體化處理。
進展性卒中急性期是否應(yīng)抗凝？
進展性卒中的定義和診斷標準尚不統(tǒng)一，目前國際上大多數(shù)專家認為，進展性卒中概念的提出并未改變醫(yī)生的臨床決策。
現(xiàn)有研究結(jié)果未提示抗凝治療可使進展性卒中患者獲益，指南亦未提及進展性卒中的抗凝治療。進展性卒中與一般缺血性卒中處理原則相似，是否應(yīng)予抗凝治療還需要更多臨床研究證實，除非有充分理由（如高凝狀態(tài)等），一般不予抗凝治療。
后循環(huán)梗死溶栓時間窗是否需要延長？與前循環(huán)梗死有無不同？
部分學(xué)者認為后循環(huán)梗死患者預(yù)后不良，病死率高達70%～80%，目前沒有更好的治療手段，故提出對后循環(huán)梗死需要延長溶栓時間窗。然而，目前（自磁共振成像廣泛應(yīng)用后）研究證據(jù)顯示，后循環(huán)梗死和前循環(huán)梗死在危險因素、病因、預(yù)后等方面并無很大差異。
abstract：objective:to investigate the symptom character of cardiovascular system (cvs) in female patients with depressive disorder. methods:fiftysix female patients with depressive disorder were enrolled. the symptoms in cvs were recorded. the psychological health status was evaluated by simptom checklist(scl)-90. the left ventricular ejection fraction (lvef) was assessed by ultrasonic echocardiogram. the male patients (n=48) were used as control. results:the incidence rate of cvs' symptoms was 100% in the female patients, of which 17 cases (30.4%) were lightgrade, 23 cases (41.1%) were midgrade, and 16 cases (28.6%) were heavygrade respectively.which was significantly higher than those in the male patients (37.5%, 18.8%,12.5%,6.3% respectively，p<0.05 all). as for the results of scl-90, the score of somatization factor was 3.8 in average, and the score of phobophobia factor was 2.6 in average, which were also higher when compared with those in the male patients（p<0.05). however, there was no difference in lvef between the females and the males (0.58 vs. 0.61, p>0.05). conclusion:the female patients with depressive disorder have more symptoms in cvs when compared with the male patients.it indicates that it is necessary to receive detection and medication in psychology for such patients.
author′s address：department of rehabilitation medicine, tangdu hospital, fourth military medical university of chinese pla, xian，shanxi, 710038, china
key words：depressive disorder; female; cardiovascular system 抑郁癥是一種常見的心理、精神疾患,在普通人群中有較高的發(fā)病率。較多的研究表明,抑郁癥與心血管疾病之間存在密切聯(lián)系。抑郁癥被認為是心血管疾病尤其是缺血性心臟病的一種重要危險因素,而心血管疾病又是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)生的因素之一[1～4]。由于女性與男性之間在生理特征、受教育程度、社會經(jīng)濟背景、乃至家庭地位諸方面均有所不同,女性抑郁癥的臨床癥狀特征也有所不同，抑郁癥對女性心血管系統(tǒng)的危害可能更大。充分重視女性人群的心理健康狀況,早期識別、積極干預(yù)抑郁癥,對于進一步提高婦女心血管疾病的防治水平具有重要意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 來源于2004年5月至2006年8月解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院心理門診和住院的女性抑郁癥患者56例。年齡19～63，平均（42±14）歲。文化程度分布為：初中11例，高中或中專24例，大專以上21例。職業(yè)分布為：農(nóng)民21例，職員17、干部18例。對照組選取唐都醫(yī)院心理門診和住院男性抑郁癥患者48例，年齡21～64，平均（41±15）歲。文化程度分布為：初中9例，高中或中專16例，大專以上23例。職業(yè)分布為：農(nóng)民6例，職員17、干部25例。診斷標準依據(jù)中國精神障礙分類與診斷標準第三版（ccmd-3）抑郁性神經(jīng)癥的診斷標準[5]。要求患者無癡呆等精神障礙，無嚴重的軀體疾病，能準確配合心理檢測和心理治療。
1.2 方法 心理學(xué)量表采用精神衛(wèi)生癥狀自評量表（scl-90）[6],在經(jīng)培訓(xùn)的心理檢測師的具體指導(dǎo)下，用統(tǒng)一的指導(dǎo)語進行。scl-90判斷標準為，因子分≥2為中度痛苦水平，表明存在一定的心理問題。根據(jù)臨床情況我們編制了心血管系統(tǒng)癥狀表，內(nèi)容包括心慌、氣短、胸悶、心前區(qū)不適、心電圖改變等。采用超聲心動圖測定左心室射血分數(shù)(lvef)。詳細記錄患者的臨床癥狀及心電圖改變情況。
2 結(jié) 果
2.1 兩組抑郁癥患者的心臟癥狀及發(fā)生率抑郁癥患者心臟癥狀的主要表現(xiàn)為：心慌、氣短，呈陣發(fā)性加重，與情緒有明顯的關(guān)系。
2.1.1 僅有輕微的臨床癥狀：表現(xiàn)為發(fā)作性的心慌，對生活影響不大。女性抑郁癥組17例，占30.4%,男性對照組9例，占18.8％。
2.1.2 臨床癥狀較重：表現(xiàn)為經(jīng)常心慌、氣短，有時感到胸悶，心電圖檢查有時能發(fā)現(xiàn)室上性早搏，呈偶發(fā)或頻繁發(fā)作，治療效果不佳。女性抑郁癥組23例，占41.1%,男性對照組6例，占12.5％。
2.1.3 臨床癥狀嚴重：患者經(jīng)常感到胸悶，心慌、心悸，甚至出現(xiàn)心前區(qū)不適或疼痛，心電圖檢查有時能看到室性或室上性早搏，偶見心肌供血不足的現(xiàn)象，患者經(jīng)常服用改善心肌供血的藥物，但效果不佳。女性抑郁癥組16例，占28.6%，男性對照組3例，占6.3％。
2.1.4 女性抑郁癥組心血管癥狀發(fā)生率為100％，男性對照組為37.5％。無論是從發(fā)生率或是各級別癥狀發(fā)生率比較，兩組均有顯著性差異（p<0.01）。
2.2 兩組超聲心動圖lvef結(jié)果及比較女性抑郁癥組lvef （58±5）%，男性對照組lvef（61±7）%，均在正常范圍，兩組無顯著差異（p>0.05）。
2.3 兩組患者scl-90結(jié)果比較 見表1。scl-90主要反映的是患者的精神衛(wèi)生狀況，由9個因子組成，量表以實際因子分表示，因子分≥3具有臨床價值。 從scl-90檢測結(jié)果看，兩組患者都表現(xiàn)有明顯的抑郁、焦慮、強迫、人際敏感，但較之男性對照組，女性抑郁癥組軀體化表現(xiàn)更為嚴重（p<0.01），恐怖因子女性組比較嚴重（p<0.05）。
3 討 論
抑郁癥除了相應(yīng)的心理、精神癥狀外，有較多的軀體癥狀，心血管系統(tǒng)癥狀是抑郁癥的常見癥狀之一。抑郁癥是發(fā)生冠心病的重要危險因素，女性尤為明顯［7］。女性心肌梗塞后患抑郁癥的發(fā)病率顯著高于男性,且其癥狀更重、持續(xù)時間更長，這種性別差異在年輕女性尤為顯著。女性冠心病患者接受冠狀動脈旁路手術(shù)后抑郁癥的發(fā)病率及其癥狀嚴重程度亦顯著高于男性。表1 男、女抑郁癥患者scl-90結(jié)果比較 注：與男性對照組比較p<0.05，p<0.01。
本研究從抑郁癥的心血管癥狀發(fā)生率看，女性明顯高于男性，其表現(xiàn)形式也是多種多樣的。與男性之間比較，心理學(xué)因素主要為，女性的軀體化癥狀較重，恐怖因子分也高于男性，主要是因為女性對軀體癥狀較為敏感，同時女性對疾病具有較強的懼怕心理。在不同性別的人群中抑郁癥對心血管疾病的流行病學(xué)特征可能產(chǎn)生不同的影響。導(dǎo)致這種性別差異的原因尚未完全明確。性激素固然是導(dǎo)致上述差異的重要機制,但社會心理學(xué)因素往往是誘發(fā)抑郁癥的直接因素。兩性之間不同的社會家庭地位與文化背景使得女性患心血管疾病后所獲得的人文關(guān)懷程度遠低于男性,并因此影響到抑郁情緒或抑郁癥的發(fā)病率。女性在兒童時期以及青春期的各種痛苦經(jīng)歷或不良遭遇是成年后發(fā)生焦慮癥和(或)抑郁癥的重要原因。 本研究女性抑郁癥患者雖然心血管系統(tǒng)癥狀發(fā)生率高且重，但心臟功能沒有明顯的改變，兩組患者的lvef均在正常范圍內(nèi)，表明抑郁癥患者雖然心血管系統(tǒng)癥狀較多且較重，但心功能沒有受到任何影響。發(fā)生心血管系統(tǒng)癥狀的機制尚不清楚,相關(guān)的臨床研究尚少。一項以短尾猴為模型的研究發(fā)現(xiàn)[6]，處于從屬地位的成年雌性猴發(fā)生下丘腦-垂體腎上腺系統(tǒng)或下丘腦-垂體卵巢系統(tǒng)的功能紊亂。進一步隨訪觀察發(fā)現(xiàn),這些處于受壓制地位的雌性短尾猴較處于主導(dǎo)地位的雄性猴更易發(fā)生動脈粥樣硬化性疾病,發(fā)生抑郁癥狀、卵巢功能紊亂、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、以及代謝綜合征。這些病理機制可能有助于解釋為何女性抑郁癥患者(尤其在絕經(jīng)后)更易患動脈粥樣硬化性疾病。雖然上述動物實驗證實心理或社會壓力可以對機體的生理與代謝過程產(chǎn)生顯著影響,但對人類而言其實際情況會更為復(fù)雜。人類遇到壓力時往往會試圖通過各種途徑去宣泄以尋求解脫,如與他人交談、傾訴、尋求心理安慰或社會幫助等。不良情緒對人體的實際影響既取決于所遭受壓力的強度與頻度,還取決于其緩解或宣泄壓力的能力。由于在人類社會中,女性處于從屬地位與遭遇心理社會壓力的機會遠多于男性,而其宣泄壓力的途徑少于男性,所得到的社會支持低于男性。因此社會心理壓力對女性生理或代謝過程的影響遠大于男性,女性抑郁癥患者的心血管系統(tǒng)可能更易受累。同時,女性心血管病患者對所患疾病的認知程度較低,疾病相關(guān)知識掌握較少,所得到的治療及康復(fù)建議較少。 女性抑郁癥患者的首發(fā)癥狀可能就是心血管系統(tǒng)癥狀，患者往往去綜合醫(yī)院的心血管科就診，若經(jīng)治療癥狀仍得不到明顯改善，甚至有逐漸加重的趨勢，此時患者或醫(yī)生要想到有沒有抑郁癥的可能，應(yīng)盡快到相關(guān)心理、精神科就診，以盡快得到明確的診斷和治療。
【參考文獻】
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中圖分類號：E951 文獻標識碼：A 文章編號：1009-914X（2014）44-0048-01
工程機械臂，尤其是大型工程機械臂，其結(jié)構(gòu)復(fù)雜。工程機械臂的動態(tài)性能和力學(xué)特性已經(jīng)成為其工作性能的重要決定因素。因此，對工程機械臂系統(tǒng)結(jié)構(gòu)動力學(xué)及特性研究有其必要性。
一、結(jié)構(gòu)分析
在這里以廣州日立設(shè)計研發(fā)的電梯電機磁鋼自動化裝配生產(chǎn)線，由于磁鋼安裝數(shù)量多，磁力大，人工安裝難度比較大，速度慢，且容易被磁力夾傷。改用自動化裝配線后，只需要一人值守，負責(zé)每隔一小時添加一次磁瓦即可。A9系列交流伺服電機系統(tǒng)保留了A8系列集成度高、體積小、響應(yīng)速度快、保護 完善、接線簡潔明了、可靠性高等一系列優(yōu)點，而且安裝使用方法完全兼容。新系列開創(chuàng)性地引入了“支持伺服內(nèi)核程序的遠程客戶自主升級”與“內(nèi)置PLC，支 持梯形圖形式的二次開發(fā)”等最新技術(shù)特色。整套完整的平衡吊裝備主要由三部分組成：平衡吊主機、抓取夾具（或機械手）及懸掛裝置。
1.系統(tǒng)組成
整套完整的平衡吊裝備主要由三部分組成：平衡吊主機、抓取夾具（或機械手）及懸掛裝置。平衡吊主機是實現(xiàn)物料（或工件）在空中無重力化浮動狀態(tài)的主體裝置。機械手則是實現(xiàn)工件抓取，并完成用戶相應(yīng)搬運和裝配要求的裝置。懸掛裝置則是根據(jù)用戶服務(wù)區(qū)域及現(xiàn)場狀況要求以支撐整套設(shè)備的機構(gòu)。
2.系統(tǒng)系列
為實現(xiàn)物料移載的省力操作，我公司已推出豐富的平衡吊機型，滿足不同行業(yè)中不同物料不同工藝要求的搬運需要。按工作原理不一樣，有臂桿式和軟索式。其中臂桿式平衡吊又因工作曲線差異，有PBD、PBC、PBF等；軟索式則因主體執(zhí)行元件不同，分卷筒式（IRB）和直線氣缸式（PBB）、鋼絲繩式和鏈條式等。根據(jù)動力源不同，有氣動式和電動式（EBC）等。另外，按系統(tǒng)所采用基座不同，有落地固定式、落地移動式、懸掛固定式、懸掛移動式、附墻式等。
3.軟件部分
支持伺服內(nèi)核程序的遠程客戶自主升級――有網(wǎng)絡(luò)的地方就可以自主“刷機”；可保持伺服內(nèi)核程序與廠家最新版同步；更好地支持個性化功能需求；內(nèi)置PLC，支持梯形圖形式的二次開發(fā)――比伺服驅(qū)動器多個PLC；支持標準的PLC階梯圖，使二次開發(fā)變的快捷、方便、易于移植；強大的語法檢查功能，使編寫PLC程序時，更加放心；一鍵即可實現(xiàn)對PLC程序的編譯、下載，更加省心；強大的在線調(diào)試功能，可實時顯示PLC程序運行狀態(tài)；128位加密算法，更加有力的保證用戶程序的安全；大存儲器，可高達128K字節(jié)的用戶程序空間；高頻率MCU，運行速度更快，掃描周期更短；12個數(shù)字量輸入、6個數(shù)字量輸出、3個模擬量輸入，2個模擬量輸出（模擬量輸出為選配）；可通過IO擴展板，擴展48個數(shù)字量輸入、32個數(shù)字量輸出、8個繼電器輸出；多種型號系統(tǒng)，靈活貼心的適應(yīng)各種使用場合。
二、系統(tǒng)結(jié)構(gòu)動力學(xué)分析
工程機械臂系統(tǒng)采用電子零重力平衡器技術(shù)，代表了一種新的符合人體工程學(xué)的物料搬運解決方案，滿足了當(dāng)前迫切需要提高生產(chǎn)力和安全性的需求。相比于傳統(tǒng)的工程機械臂系統(tǒng)方式，智能感應(yīng)懸臂吊操作更簡單安 全，不需要操作手柄，智能感應(yīng)手勢，可將重物視為懸浮狀態(tài)，有四兩拔千斤之妙。工程機械臂系統(tǒng)的特點是有預(yù)編程的邏輯單元，使其有獨一無二的性能；價格極具競爭力，使智能感應(yīng)懸臂吊是一種經(jīng)濟而高效的搬運工具，不同的型號搬運能力從80kg至320kg，且有不同的支撐可供連接：立柱式，吊頂式，懸軌式及移動叉車式，也可以根據(jù)客戶具體使用環(huán)境進行定制。
另外，目前市場上也出現(xiàn)了氣動工程機械臂系統(tǒng)，主要部分為氣動平衡吊，又稱手動移載機，是一種新穎的、用于物料搬運時省力操作的助力設(shè)備，尤其適用于某些具有精確定位和裝配動作要求的應(yīng)用場合。由于重物在提升或下降時形成浮動狀態(tài)，對于操作者而言，無需熟練的點動按鈕操作，徒手推拉重物，就可以把重物正確地放到空間中的任何位置。利用“平衡吊”主機可以平衡物料重力的特性，再配上相應(yīng)的抓取機械手和安裝基座，我們就擁有了整套完整的“工程機械臂系統(tǒng)”系統(tǒng)。因此，我們可以輕松的從某處抓起任何工件，實施相應(yīng)的工藝動作之后，再按相應(yīng)要求放置于另一處，實現(xiàn)省力操作。平衡吊，又稱是現(xiàn)代工程機械臂系統(tǒng)的手動移載機，是一種新穎的、用于物料搬運時省力操作的助力設(shè)備，尤其適用于某些具有精確定位和裝配動作要求的應(yīng)用場合。它巧妙地應(yīng)用力的平衡原理，令工件在空中形成一種無重力化狀態(tài)，即：工件的重力被相應(yīng)的氣控系統(tǒng)所平衡，使操作者在對工件的實施搬運操作的過程中，只需很小的操作力。由于重物在提升或下降時形成浮動狀態(tài)，對于操作者而言，無需熟練的點動按鈕操作，徒手推拉重物，就可以把重物正確地放到空間中的任何位置。利用“平衡吊”主機可以平衡物料重力的特性，再配上相應(yīng)的抓取機械手和安裝基座，我們就擁有了整套完整的“工程機械臂系統(tǒng)”系統(tǒng)。籍此，我們可以輕松地自某處抓起任何工件，實施相應(yīng)的工藝動作之后，再按相應(yīng)要求放置于另一處，實現(xiàn)省力操作。
三、工程機械臂系統(tǒng)特性研究
工程機械臂系統(tǒng)巧妙地應(yīng)用力的平衡原理作為工作原理，令工件在空中形成一種無重力化狀態(tài)，即：工件的重力被相應(yīng)的氣控系統(tǒng)所平衡，使操作者在對工件的實施搬運操作的過程中，只需很小的操作力，具體表現(xiàn)為以下特性：
1.由于具有無重力化、精確直觀、操作便捷、安全高效等特點，“平衡吊”廣泛應(yīng)用于現(xiàn)代工業(yè)中的物料移載、高頻率搬運、精確定位、部件裝配等場合。
2.從接受原材料和物料開始，一直到加工、生產(chǎn)、保管及配送等物料流動過程中的每一個環(huán)節(jié)，平衡吊手動移載系統(tǒng)所發(fā)揮的作用是令人矚目的。正確使用相應(yīng)的物料移載方法和手段，對于各行業(yè)中，重物的移載、搬運現(xiàn)場的操作人員的健康、安全，進而其作業(yè)的合理性、勞動力的節(jié)省、生產(chǎn)效率的提高、系統(tǒng)品質(zhì)的保障等多方面都將有極大改善。
3.隨著現(xiàn)代計算機技術(shù)的發(fā)展與普遍應(yīng)用，工程機械臂系統(tǒng)已經(jīng)不斷向著智能化、自動化的方向發(fā)展，本控制系統(tǒng)為現(xiàn)場可編程的自動化控制系統(tǒng)，目前可以廣泛適用于非標自動化設(shè)備；適用領(lǐng)域也相對廣泛，包括機械手，點膠機，標簽機，自動化生產(chǎn)線，非標自動化設(shè)備等系統(tǒng)。其中，該系統(tǒng)的最大特點就是可控制六個步進電機或伺服電機，最大輸出頻率40KHZ，具有58路輸入，全部光耦隔離；具有40路輸出，其中繼電器輸出大功率管輸出24路，可提供1A的驅(qū)動電流；1路編碼器輸入，可進行位置控制編程；1路計數(shù)輸入，可以根據(jù)具體需求進行編程或計數(shù)；4路模擬電壓0-10V輸入；1路模擬電壓0-10V輸出；支持直線插補和圓弧插補；支持現(xiàn)場編程，操作簡單。
總之，傳統(tǒng)的機械臂控制方法已不能滿足某些復(fù)雜環(huán)境（裝配、拋光、去毛刺）的應(yīng)用要求，控制機械臂與環(huán)境間的接觸力已成為機器人學(xué)研究的一個熱點。當(dāng)今我國工程最為重要的任務(wù)就是，加大施工機械設(shè)備創(chuàng)新，力保工程施工質(zhì)量，加強工程機械設(shè)備的管理和特性分析，從而對工程質(zhì)量加強全方位控制。
中文分類號：R558+.2 文獻標識號：C 文章編號： 1006-1533（2012）22-0038-04
特發(fā)性血小板減少性紫癜（idopathic thrombocytope-nic purpura，ITP）是兒童期最常見的出血性疾病。國內(nèi)統(tǒng)計ITP占兒童出血性疾病的25.1%。急性ITP常見于2～6歲兒童，血小板減少通常是嚴重的，但出血征象卻是輕微的。病程可持續(xù)幾天到幾個月，平均4～6周[1]。約有10.0%～30.0%發(fā)展成慢性ITP（CITP），其病程>6個月，以皮膚黏膜自發(fā)性出血、血小板減少、出血時間延長和血塊收縮不良為主要臨床特點[2]，現(xiàn)將其病因和治療進展分述如下。
1 病因
1.1 病毒感染
目前ITP的病因尚未完全闡明，可能與機體免疫紊亂有關(guān)。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)十余種病毒與ITP的發(fā)病有關(guān)，其中有風(fēng)疹、麻疹、水痘病毒或上呼吸道感染，另外有報道由HIV、CMB、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、parovirus、B19等病毒感染引起 [3]。病毒導(dǎo)致血小板減少的機制為：①病毒改變血小板膜糖蛋白的結(jié)構(gòu)，使其抗原性發(fā)生改變，形成自身抗體破壞血小板；②病毒抗體通過分子擬態(tài)（Molecular mimcry）機制與血小板表面糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)或激活補體系統(tǒng)引起血小板破壞；③病毒抗原與特異性抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉淀到血小板巨核細胞上使其破壞增多；④病毒可直接作用于巨核細胞形成核內(nèi)包涵體，使血小板生成減少[4]。另外據(jù)壽黎紅等報道，活動性ITP患者外周血T細胞CD8+亞群明顯增高，CD4+/CD8+比值降低，提示T淋巴細胞介導(dǎo)的細胞免疫參與了ITP的發(fā)病病程[5]。
1.2 疫苗接種
部分兒童免疫性血小板減少發(fā)生于疫苗接種后，多見于麻疹、水痘、流行性腮腺炎、天花病毒的減毒活疫苗接種后，一般認為疫苗的接種是免疫性血小板減少的促發(fā)因素。Neaw等報道7例接種了乙型肝炎病毒疫苗后發(fā)生血小板減少的兒童，經(jīng)靜注免疫球蛋白（IVIG）及激素治療后緩解。Black等回顧性分析了麻疹—風(fēng)疹—流行性腮腺炎三聯(lián)減毒活疫苗（MMR）的接種與兒童ITP的關(guān)系，他們將接種疫苗6周內(nèi)的兒童作為研究組，未接種疫苗及接種疫苗后超過26周的兒童作為對照組，發(fā)現(xiàn)接種MMR疫苗6周內(nèi)的兒童發(fā)生ITP的危險性高于對照組，但MMR的接種導(dǎo)致血小板減少的發(fā)生率很低，僅有1/25 000[3]。
1.3 藥物相關(guān)
對于發(fā)病前有服藥史的血小板減少患兒，應(yīng)考慮到藥物性血小板減少的可能性。常見的可引起免疫性血小板減少的藥物，如解熱鎮(zhèn)痛藥（阿司匹林、水楊酸鈉等）、奎寧、苯巴比妥、苯妥英鈉以及抗生素（頭孢菌素、青霉素、鏈霉素、磺胺、紅霉素）等。藥物誘發(fā)的血小板減少不論病因是否確定，均應(yīng)立即停用一切藥物，即使有些藥物引起血小板減少的可能性很小[3]。
1.4 幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌（Helicobacter pylori， 簡稱Hp）是寄生于人類胃內(nèi)的革蘭氏陰性桿菌。Hp感染不能直接導(dǎo)致ITP發(fā)病，其誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)可能是ITP發(fā)病的真正原因。某些Hp細菌株表達Lews（Le）抗原，而Le抗原則結(jié)合在血小板表面誘導(dǎo)抗Le抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致血小板破壞，特定基因型Hp，尤其是表達細胞毒素的相關(guān)蛋白（CagA）的Hp菌株感染，能夠形成長期的免疫刺激。通過CagA與血小板表面抗原的相似性誘發(fā)免疫交叉反應(yīng)的途徑誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫紊亂，產(chǎn)生血小板相關(guān)抗體（PAIg），從而導(dǎo)致血小板生存期縮短。另外糖皮質(zhì)激素治療及Hp根除治療有助于血小板的恢復(fù)，這些對ITP有肯定的療效，提示本病的發(fā)病與免疫因素密切相關(guān)[6]。Estrada—Gomez等的[7]研究表明，Hp在慢性ITP（CITP）患者與正常人群之間的感染率沒有顯著性差異，指出ITP與Hp的感染沒有明顯相關(guān)性。Michel等[8]也認為Hp在ITP的作用不肯定。因此，Hp與ITP發(fā)病的相關(guān)性仍存在爭論。
1.5 脾在發(fā)病中的作用
血小板相關(guān)抗體主要產(chǎn)生于脾臟，其他淋巴組織和骨髓也可能是產(chǎn)生血小板相關(guān)抗體的重要場所。目前認為ITP血小板破壞的主要器官是脾臟、肝臟和骨髓，其中脾臟最為重要。正常脾臟含有大量的巨噬細胞，阻留了人體1/3以上的血小板。ITP患者脾臟中IgG的含量是正常對照組的5～35倍，抗血小板抗體與相關(guān)抗原結(jié)合后被脾臟巨噬細胞吞噬和破壞增加。大多數(shù)ITP患者進行脾切除后，血小板計數(shù)立即升高也說明了脾臟在ITP的發(fā)病機制中起著重要作用。而有些患者脾切除后仍復(fù)發(fā)，血小板相關(guān)抗體明顯增高，此可能與淋巴組織和骨髓仍能產(chǎn)生抗血小板抗體，并成為血小板的主要破壞場所有關(guān)[9-11]。
2 治療
2.1 急性期
2.1.1 治療方法
①急性期出血較重或血小板過低時應(yīng)臥床休息、減少活動、避免外傷、注意控制感染、局部止血等處理。②避免應(yīng)用阿司匹林、潘生丁等具有抑制血小板功能的藥物[3]。
2.1.2 腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用
腎上腺皮質(zhì)激素可以減少血小板的破壞和降低毛細血管通透性。主要應(yīng)用于兩方面：①對于皮膚出血點不多，出血不是很明顯，血小板
2.1.3 丙種球蛋白的注射
大劑量靜注丙種球蛋白（intravenous immunoglobulin IVIG）可以通過封閉受體避免血小板被吞噬細胞破壞，并可抑制免疫反應(yīng)，使血小板抗體減少，劑量為每次1 gm/kg，每天1次，用1～2天，95.0%的患者注射后有效，1天內(nèi)血小板數(shù)可回升，維持數(shù)天至數(shù)周，副作用少見，偶有頭痛、嘔吐等無菌性腦膜炎[11]。
2.1.4 血小板輸注
血小板輸注并不能提高血小板的計數(shù)，因輸注的血小板同自身血小板一樣被迅速破壞，應(yīng)盡量避免。然而，如患者有嚴重出血，輸注血小板即使不能提高血小板計數(shù)，對患者也是有利的。在應(yīng)用IVIG和靜注糖皮質(zhì)激素后輸注血小板是有裨益的[1]。
2.2 慢性期
2.2.1 IVIG
IVIG減少單核—巨噬細胞對血小板的吞噬，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的巨噬細胞通過Fcr受體（FcrR）吞噬致敏血小板。阻斷活化型FcrR或上調(diào)抑制型FcrR均可有效減少血小板的破壞，用量同急性期[12]。
2.2.2 抗Rh-D抗體
抗Rh—D免疫球蛋白可封閉網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞的Fc受體，從而干擾血小板的破壞，起效較IVIG治療稍慢，但持續(xù)時間長，適用于Rh-D（+）的難治病例，對多數(shù)患者有效。因CITP患兒有部分可自行緩解，在起病1年內(nèi)使用Rh-D免疫球蛋白有可能避免脾切除。副反應(yīng)包括一過性的發(fā)熱、頭疼以及輕度溶血和combs反應(yīng)陽性[11]。
2.2.3 免疫抑制劑的應(yīng)用
激素治療無效者或脾切除后又復(fù)發(fā)者可使用：①長春新堿1.5～2 mg/m2（最大劑量不超過2 mg/次）進行靜脈注射，每周1次，連用4～6周為1個療程。②環(huán)磷酰胺2 mg/（kg·d）口服或300～600 mg/m2靜脈注射，每周1次，多在2～6周即有效，如8周無效可停藥，有效者可繼用4～6周。③硫唑嘌呤2～2.5 mg/（kg·d），一般1個月后方可顯效[1]。我國學(xué)者觀察30例難治性ITP后認為，硫唑嘌呤有效率為80.0%[14]。
2.2.4 D20單克隆抗體（Yituximab，美羅華）
本品可清除B淋巴細胞以減少血小板抗體產(chǎn)生，可用于難治性ITP，約一半人有效，用量為375 mg/m2。每周1次共使用4次[11]。近年來不斷有研究者嘗試使用小劑量美羅華治療CITP，并取得成功。意大利Zaja等的研究具有代表性，以小劑量（100 mg，每周1次，連續(xù)4周）治療28例成人ITP，總有效率（血小板>50×109/L）和臨床緩解率（血小板>100×109/L）分別為75.0%和43.0%，中位起效時間和中位臨床緩解的時間分別為31 d和44 d，提示小劑量美羅華治療CITP具有與標準劑量治療相似的療效[15]。
2.2.5 環(huán)孢素
一種選擇性作用于T淋巴細胞的強效免疫抑制劑，通過與細胞內(nèi)免疫嗜素親環(huán)蛋白結(jié)合，抑制輔T細胞活化及對白細胞介素的反應(yīng)性，主要用于預(yù)防移植術(shù)后的移植物抗宿主反應(yīng)或治療多種自身免疫病。用法為5～6 mg/（kg·d），一般與糖皮質(zhì)激素合用，如用2周無效可增加劑量至10 mg/（kg·d），如使用4周仍無效，則停藥，如治療有效時，環(huán)孢素也逐漸減量，全療程要3～6個月[16]。
2.2.6 促進巨核細胞增殖及發(fā)育成熟
血小板生成刺激巨核細胞生長及分化的內(nèi)源性細胞因子，對巨核細胞生成的各階段均有刺激作用，包括前體細胞的增殖和多倍體巨核細胞的發(fā)育及成熟，劑量300 u/（kg·d），連用14 d。此藥對白細胞和紅細胞無明顯作用，對難治性ITP的療效尚有待研究[17]。
2.2.7 細胞保護劑
氨磷汀為正常細胞保護劑，主要用于各種癌癥的輔助治療。目前用于治療難治性ITP，用量為200～300 mg/m2，連續(xù)5 d為1個周期，每2個周期之間停藥2 d，連續(xù)4周期為1個療程。范輝等對17例ITP患者進行治療，有效率為100.0%，有關(guān)不良反應(yīng)為低血壓、惡心、嘔吐、嗜睡和打噴嚏[18]。
2.2.8 聯(lián)合免疫抑制劑
聯(lián)合免疫抑制劑治療見效快，可克服單一用藥劑量過大易出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)的問題。有學(xué)者用硫唑嘌呤+潑尼松+左旋咪唑（IPL方案）聯(lián)合治療16例難治性ITP患兒，結(jié)果顯示IPL方案治療總有效率為100.0%，其中顯效率為68.7%，僅3例復(fù)發(fā)。因此IPL方案是治療小兒難治性ITP的有效方法之一[19]。
2.2.9 抗幽門螺桿菌治療
Neefjes等[20]前瞻性觀察了47例兒童CITP患者，其中3例確診為幽門螺桿菌感染，經(jīng)抗幽門螺桿菌治療3個月后，2例部分緩解，1例完全緩解。李慧等[21]報道對HP-cagA蛋白抗體陽性的CITP，采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合根除HP治療，其有效率為76.9%；而對照組單用糖皮質(zhì)激素治療，有效率為30.8%。Ferrara等[22]報道了31例兒童CITP，其中4例幽門螺桿菌感染，抗幽門螺桿菌治療對CITP均無幫助，提示治療無效。因此對CITP患兒是否進行抗幽門螺桿菌治療，尚無統(tǒng)一意見。
2.2.10 脾切除
脾切除指征 ①經(jīng)以上正規(guī)治療，仍有危及生命的嚴重出血或急需外科手術(shù)者。②病程>1年，年齡>5歲，且有反復(fù)嚴重出血，藥物治療無效或依賴大劑量皮質(zhì)激素維持，骨髓巨核細胞增多者。③病程>8年，血小板持續(xù)10歲，藥物治療無效。國外有學(xué)者對33例脾切除的難治性ITP患兒分析結(jié)果顯示85.0%的患兒血小板完全或部分有效，而15.0%的患兒無效。另外有3.0%的患兒得了嚴重敗血癥，雖然如此，脾切除術(shù)仍可作為CITP患者的最后治療方案[23]。
3 預(yù)后
急性ITP患者大都預(yù)后良好，尤其是兒童ITP，而CITP治療較為困難。國內(nèi)有學(xué)者認為骨髓巨核細胞數(shù)與ITP預(yù)后密切相關(guān)，其可以作為早期判斷小兒ITP預(yù)后的有效指標。喬麗泮等的[24]研究表明，治療前骨髓巨核細胞數(shù)增高者，提示急性ITP患兒發(fā)生CITP的危險性高，預(yù)后不良。任殿欽等的[9]研究結(jié)果顯示初診時巨核細胞數(shù)越多，急性ITP患兒預(yù)后越好。黃曉紅[23]的研究表明ITP患兒對IVIA治療反應(yīng)差是預(yù)后不良的主要指標。與預(yù)后有關(guān)的因素可能包括年齡、性別、發(fā)病年齡、骨髓巨核細胞數(shù)、治療方案、病程、治療血小板止升或恢復(fù)時間。
4 結(jié)語
ITP的病因和發(fā)病機制仍不是很明確。對于急性ITP患兒，應(yīng)早發(fā)現(xiàn)、早治療，防止其轉(zhuǎn)化為難治性ITP。而對難治性ITP，目前雖可采用抗Rh-D抗體、免疫抑制劑（硫唑嘌呤）、D20單克隆抗體以及氨磷?。毎Ｗo劑）等治療方案，但仍無特效的治療方法?？傮w治療應(yīng)個體化，應(yīng)根據(jù)血小板計數(shù)和出血情況選擇而定。
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[中圖分類號]R972+，1
[文獻標識碼]C
[文章編號]1674-4721(2009)03(b)-199-01
惡化勞力性心絞痛是心血管病中常見的急重癥之一，是指穩(wěn)定性心絞痛患者在短期內(nèi)發(fā)作的頻率、程度及時間的增加并多伴有活動耐量的下降，而對硝酸甘油的敏感性降低，緩解后亦有T波的倒置，但無心肌酶學(xué)的改變。經(jīng)內(nèi)科治療可使不到90％的患者病情穩(wěn)定，但部分患者的勞動耐量可能較前下降，約10％的患者可能發(fā)生急性心肌梗死。這提示臨床工作者對該類患者及早控制高危因素和進行冠狀動脈造影以掌握其血管病變特點，從而對患者的治療選擇及預(yù)后作出更好的判斷。
1資料與方法
1.1一般資料
選取本院137例惡化勞力性心絞痛患者。入選標準為：穩(wěn)定性心絞痛患者病史大于3個月，病情突然加重，表現(xiàn)為胸痛次數(shù)增加，持續(xù)時間延長，誘發(fā)心絞痛閾值明顯降低，按CCSC分級標準達I～IV級者，不包括靜息性心絞痛，無心肌酶學(xué)改變，其中男性91例，女性64例，年齡最小者34歲，最大者86歲，平均64歲。
1.2方法
對137例患者的性別、年齡、血脂、血壓、吸煙史及糖尿病史等高危因素進行詳實記錄分析，在入院治療7 d病情穩(wěn)定后進行冠狀動脈造影，采取Judkin's法，多投照，用電影或數(shù)字剪影記錄資料，對冠狀動脈造影結(jié)果進行回顧性分析，病變血管為LM、LAD、LCX、RCA中的EM、單支、雙支及三支血管分析，病變程度分管壁小于50％者無明顯病變，50％~74％者為輕度狹窄，75％~90％者為中度狹窄。大于90％者為重度狹窄。
2結(jié)果
摘要：在新疆喀什地區(qū)對引進的46個棗樹品種（品系）進行了品種栽培及對比試驗，嫁接第2年對各品種物候期、葉片生理指標及果實品質(zhì)進行了觀察和測定。本文以當(dāng)?shù)刂髟云贩N駿棗、灰棗為對照，對其中表現(xiàn)較好的23個品種（品系）的各項指標進行了詳細描述，為同類地區(qū)棗樹的種植及新品種的選育工作提供依據(jù)。
關(guān)鍵詞 ：紅棗；物候期；生理指標；果實品質(zhì)
棗樹抗逆性強，適應(yīng)性廣，易種植，收益早，是增加職工群眾收入的經(jīng)濟型樹種。近年來，在國家退耕還林政策及產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整政策的促進下，新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團第三師紅棗種植面積不斷擴大，目前種植面積已達2.7萬hm2，種植品種主要以灰棗、駿棗為主。為了豐富本地區(qū)棗樹品種資源，促進棗業(yè)的發(fā)展，2012年，第三師農(nóng)科所對引進的46個紅棗品種（品系）開展了適應(yīng)性觀察及新品種選育工作；2013年，課題組成員對各品種（品系）的物候期、果實品質(zhì)等項目進行了初步的觀察和測定，現(xiàn)將其中表現(xiàn)較好的23個品種（品系）與當(dāng)?shù)刂髟云贩N進行了比較和研究。
1材料與方法
1.1試驗材料
1.1.1供試品種
供試品種為六月鮮、酸0604、早脆王、金芒果、冬棗、蜂蜜罐、綠脆、梨棗、山東梨棗、山東蘋果、陜西雞蛋、溆浦雞蛋、嵊縣白浦、上海白浦、茶壺棗、葫蘆棗、磨盤棗、壺瓶棗、狗頭棗、三棱棗、晉矮3號、晉矮2號和晉矮1號共23個品種（品系），以當(dāng)?shù)刂髟云贩N駿棗和灰棗作為對照。
1.1.2試驗儀器
植物養(yǎng)分速測儀TYS-3N型（浙江托普儀器有限公司）；葉片厚度計YH-1型（浙江托普儀器有限公司）；水果硬度計GY-3型（浙江托普儀器有限公司）；PAL-1折射儀（浙江托普儀器有限公司）；JP-1000架盤藥物天平（永康市太陽衡器有限公司）；游標卡尺（0~150mm）。
1.2試驗方法
采用田間定點調(diào)查的方法，每個品種隨機選出5株，對各品種棗樹物候期進行初步觀察記載。每個品種隨機選取3棵樹，采上、中、下3個部位葉片共計45片進行葉片指標測定：利用TYS-3N型植物養(yǎng)分速測儀對棗樹葉片氮素含量和葉綠素含量進行測定；利用YH-1型葉片厚度計對各品種棗樹葉片厚度進行測量，測定分別在7月、8月和9月分3次進行。棗果脆熟期，分批采樣帶回實驗室對各項指標進行測定，每個品種隨機選取3棵樹，采上、中、下3個部位果實共計15粒進行測定。
1.3試驗地概況
試驗地在第三師農(nóng)科所紅棗資源圃內(nèi)，資源圃面積為0.59hm2，土壤、水肥條件基本一致。2011年酸棗直播建園，2012年4月底嫁接，資源圃嫁接品種共46個。株行距配置為1.0m×4.5m，小區(qū)行長8m，種植同一品種棗樹8～10棵，小區(qū)隨機排列。
2結(jié)果與分析
2.1部分棗樹品種物候期觀察記載結(jié)果
棗樹為喜溫樹種，溫度是影響棗樹生長發(fā)育的重要因素之一，其中，大氣溫度影響了棗樹地上部分的萌動、發(fā)芽和開花等一系列生理進程；土壤溫度影響了棗樹根系的生長。大多數(shù)品種都在晚春或初夏開始萌芽展葉，是落葉果樹中萌動最晚的樹種，說明棗樹的生理活動需要較高的溫度條件[1]。試驗區(qū)地處南疆塔里木盆地邊緣，是典型的溫帶大陸性干旱氣候，光熱資源豐富，年日照時數(shù)長，晝夜溫差大，降雨少，氣候干旱。為掌握引進棗樹品種的物候期特征，制定相應(yīng)的栽培技術(shù)措施，對表現(xiàn)較好的23個品種的物候期進行了觀察，見表1。
由表1觀察結(jié)果可知，棗樹對大氣溫度比較敏感，導(dǎo)致各品種間物候期也不完全相同。各品種棗樹萌芽均集中在4月20日至5月1日期間（氣溫上升至13~15℃），當(dāng)平均氣溫達到20℃以上時開始開花，各品種始花期集中在5月中旬。與對照品種比較，六月鮮、酸0604、綠翠、梨棗等幾個品種開花較早，金芒果、冬棗、茶壺棗和晉矮1號等幾個品種開花較晚。被觀察棗樹品種果實成熟期差別較大，主要集中在9月中旬、9月下旬和10月上旬。
2.2各棗樹品種葉片生理指標測定
由表2數(shù)據(jù)可知，25個棗樹品種葉片含氮量和葉綠素含量8月份的測定結(jié)果均高于7月和9月的測定結(jié)果，說明8月份是棗樹葉片功能最強的時期。平均葉綠素含量值最高的3個品種是山東蘋果（27.31%）、溆浦雞蛋（26.51%）和壺瓶棗（25.75%）。平均葉綠素含量最低的3個品種是酸0604（19.37%）、早脆王（19.81%）和冬棗（20.80%）。葉片平均含氮量最高的3個品種是山東蘋果（1.88%）、茶壺棗（1.93%）和晉矮2號（1.91%），平均含氮量最低是酸0604（1.32%）、早脆王（1.36%）和六月鮮（1.47%）。陜西雞蛋、山東蘋果、金芒果幾個品種葉片厚度較厚，分別為0.40mm、0.38mm和0.32mm，其它品種葉片厚度在0.25mm左右。
2.3棗樹果實品質(zhì)測定
通過表3可以看出，單鮮果較重的品種有梨棗（26.1g）、晉矮2號（23.8g）、金芒果（20.3g）和山東梨棗（25.9g），與對照駿棗（25.9g）相當(dāng)，高于灰棗（11.9g）；含糖量較高的品種有蜂蜜罐（42.5%）、磨盤棗（42.5%）和葫蘆棗（42.4%），高于對照品種灰棗（39.0%）和駿棗（32.6%）的含糖量；硬度灰棗最高，為4.8kg/m2，三棱棗次之，為4.4kg/m2，酸0604、梨棗、茶壺棗和駿棗的硬度相同，均為4.3kg/m2，其它品種的硬度均低于兩對照?？v橫徑比較大的幾個品種分別是上海白浦（1.8cm）、嵊縣白浦（1.5cm）、金芒果（1.4cm）、葫蘆棗（1.5cm）和壺瓶棗（1.4cm），均大于或等于對照品種灰棗縱橫徑比，高于駿棗。
3小結(jié)
